Estudio del polimorfismo del factor necrosis tumoral alfa en la enfermedad de chagas / Selene Georgian Inés Real.

Por:

Inés Real, Selene Georgina

Colaborador(es):

Universidad Autónoma de Nayarit

Tipo de material: Texto

TextoDetalles de publicación: Tepic, Nayarit ; México : La Autora, 2009Descripción: 72 h. ; il. , 28 cmTema(s):

Enfermedades transmitidas por vectores -- Diagnósticos -- Tesis y disertaciones académicas
Enfermedad de changas -- Tratamiento -- Tesis y disertaciones académicas

Clasificación LoC:

RC124.4 I4 2009

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Contenidos parciales:

ABREVIATURAS.-- I.INTRODUCCIÓN.-- I.1. ¿Cómo es la chinche besucona?.-- I.2 Ciclo de vida del Trypanosoma cruzi.-- I.3 Ciclo de Transmisión de Trypanosoma cruzi.-- I.4 Vías de Transmisión.-- I.4.1 Transmisión Vectorial.-- I.4.2 Transmisión Congénita.-- I.4.3 Transmisión Transfusional.-- I.4.4 Contaminación Accidental en el Laboratorio.-- I.5 Manifestaciones Clínicas.-- I.5.1 Fase aguda.-- I.5.2 Fase indeterminada o latente.-- I.5.3 Fase crónica.-- I.6 Diagnóstico en la Enfermedad del Chagas.-- I.7.Tratamiento.-- I.8. Distribución Geográfica de la Enfermedad de Chagas.-- I.9. Enfermedad de Chagas en México.-- I.10. Prevención y Control de la enfermedad.-- II. ANTECEDENTES.-- II.1 Patogenia de la enfermedad de Chagas.-- II.2 Hipótesis Toxigénica e Hipersensibilidad Retardada.-- II.3 Hipótesis Autoinmune.-- II.4 Miocarditis Autoinmune.-- II.5 Citocinas en la enfermedad de Chagas.-- II.6 Factor de Necrosis Tumoral.-- II.6.1 Gen del Factor de Necrosis Tumoral a (TNF-α) y su Polimorfismo.-- II.6.2 Polimorfismos del promotor del gen TNF-a asociados en la enfermedad de Chagas.-- III.HIPOTESIS.-- IV.JUSTIFICACIÓN.-- V. OBJETIVOS.-- V.1.Objetivo general.-- V.2. Objetivos particulares.-- VI. MATERIALYMETODOS.-- VI.1.Diseño del estudio.-- VI.2. Universo de Estudio.-- VI.3.Estudio clínico.-- VI.3.1Criterios de Inclusión.-- VI.3.2 Criterios de Eliminación.-- VI. 3.3 Criterios de Exclusión.-- VI.4 Análisis Estadístico.-- VI.5 Estudio Molecular.-- VI.5.1 Extracción de ADN.-- VI.5.2 Análisis por RFLP's del promotor de TNF-α.-- VI.5.2.1 Amplificación por Reacción en cadena de la Polimerasa.-- VI.5.2.2 Análisis con Endonucleasas de Restricción.-- VII. RESULTADOS.-- VII.1 Estudio Clínico.-- VII.2 Polimorfismo del promotor del TNF-α.-- VIII. DISCUSION.-- IX. CONCLUSIONES.-- X. PERSPECTIVAS.-- XI. ANEXOS.-- XII. BIBLIOGRAFÍA.

Nota de disertación: (Licenciada en Enfermería) U.A.N. Resumen: INTRODUCCIÓN : La Enfermedad de Chagas es causada por un protozoario llamado Tripanosoma cruzi, parásito que se localiza exclusivamente en el continente americano Recibe su nombre en honor del médico y científico Carlos Justiniano Ribeiro Das Chagas, médico brasileño que describió la enfermedad por primera vez en 1909eidentificó al tripanosoma dándole el nombre de su profesor, el Dr. Oswaldo Cruz El Dr. Chagas también discernió el ciclo de vida del parásito y los insectos que lo transmiten, así como el grupo de pequeños mamíferos que actúan como reservorio en la naturaleza. Esta enfermedad contribuye significativamente a la morbi-mortalidad cardiovascular en Latinoamérica. La enfermedad de Chagas se asocia con varias alteraciones inmunológicas. A pesar de que la resistencia en contra de la infección por T cruzi está influenciada por el sistema inmune, su participación en el desarrollo de la enfermedad todavía no está clara Al respecto, las citocinas son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación y modulación de la secreción de celular, crecimiento inmunoglobulinas. Son producidas, fundamentalmente, por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares, células endoteliales. epiteliales y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación En donde juegan un papel fundamental ya que están involucradas en la regulación de la hematopoyesis, linfopoyesis y afectan la función de todos los tipos celulares involucrados en la respuesta inmune Existe una gran cantidad de información en la literatura científica internacional con respecto a la inmunología de la enfermedad de Chagas, pero muy poca relacionada a la expresión genética de las citocinas en humanos y su relación como marcadores de susceptibilidad en el desarrollo de la fase crónica de esta enfermedad.

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Tipo de ítem	Biblioteca actual	Colección	Signatura topográfica	Estado	Fecha de vencimiento	Código de barras
Tesis	Biblioteca Electrónica-Hemeroteca	Tesis	RC124.4 I4 2009	No sale a préstamo		145550

(Licenciada en Enfermería) U.A.N.

Bibliografía: h. 61-72.

ABREVIATURAS.--

I.INTRODUCCIÓN.--
I.1. ¿Cómo es la chinche besucona?.--
I.2 Ciclo de vida del Trypanosoma cruzi.--
I.3 Ciclo de Transmisión de Trypanosoma cruzi.--
I.4 Vías de Transmisión.--
I.4.1 Transmisión Vectorial.--
I.4.2 Transmisión Congénita.--
I.4.3 Transmisión Transfusional.--
I.4.4 Contaminación Accidental en el Laboratorio.--
I.5 Manifestaciones Clínicas.--
I.5.1 Fase aguda.--
I.5.2 Fase indeterminada o latente.--
I.5.3 Fase crónica.--
I.6 Diagnóstico en la Enfermedad del Chagas.--
I.7.Tratamiento.--
I.8. Distribución Geográfica de la Enfermedad de Chagas.--
I.9. Enfermedad de Chagas en México.--
I.10. Prevención y Control de la enfermedad.--

II. ANTECEDENTES.--
II.1 Patogenia de la enfermedad de Chagas.--
II.2 Hipótesis Toxigénica e Hipersensibilidad Retardada.--
II.3 Hipótesis Autoinmune.--
II.4 Miocarditis Autoinmune.--
II.5 Citocinas en la enfermedad de Chagas.--
II.6 Factor de Necrosis Tumoral.--
II.6.1 Gen del Factor de Necrosis Tumoral a (TNF-α) y su Polimorfismo.--
II.6.2 Polimorfismos del promotor del gen TNF-a asociados en la enfermedad de Chagas.--

III.HIPOTESIS.--

IV.JUSTIFICACIÓN.--

V. OBJETIVOS.--
V.1.Objetivo general.--
V.2. Objetivos particulares.--

VI. MATERIALYMETODOS.--
VI.1.Diseño del estudio.--
VI.2. Universo de Estudio.--
VI.3.Estudio clínico.--
VI.3.1Criterios de Inclusión.--
VI.3.2 Criterios de Eliminación.--
VI. 3.3 Criterios de Exclusión.--
VI.4 Análisis Estadístico.--
VI.5 Estudio Molecular.--
VI.5.1 Extracción de ADN.--
VI.5.2 Análisis por RFLP's del promotor de TNF-α.--
VI.5.2.1 Amplificación por Reacción en cadena de la Polimerasa.--
VI.5.2.2 Análisis con Endonucleasas de Restricción.--

VII. RESULTADOS.--
VII.1 Estudio Clínico.--
VII.2 Polimorfismo del promotor del TNF-α.--

VIII. DISCUSION.--

IX. CONCLUSIONES.--

X. PERSPECTIVAS.--

XI. ANEXOS.--

XII. BIBLIOGRAFÍA.

INTRODUCCIÓN :

La Enfermedad de Chagas es causada por un protozoario llamado Tripanosoma cruzi, parásito que se localiza exclusivamente en el continente americano Recibe su nombre en honor del médico y científico Carlos Justiniano Ribeiro Das Chagas, médico brasileño que describió la enfermedad por primera vez en 1909eidentificó al tripanosoma dándole el nombre de su profesor, el Dr. Oswaldo Cruz El Dr. Chagas también discernió el ciclo de vida del parásito y los insectos que lo transmiten, así como el grupo de pequeños mamíferos que actúan como reservorio en la naturaleza. Esta enfermedad contribuye significativamente a la morbi-mortalidad cardiovascular en Latinoamérica. La enfermedad de Chagas se asocia con varias alteraciones inmunológicas. A pesar de que la resistencia en contra de la infección por T cruzi está influenciada por el sistema inmune, su participación en el desarrollo de la enfermedad todavía no está clara Al respecto, las citocinas son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación y modulación de la secreción de celular, crecimiento inmunoglobulinas. Son producidas, fundamentalmente, por los linfocitos y los macrófagos activados, aunque también pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares, células endoteliales. epiteliales y del tejido conjuntivo. Según la célula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos) o interleucinas (células hematopoyéticas). Su acción fundamental es en la regulación del mecanismo de la inflamación En donde juegan un papel fundamental ya que están involucradas en la regulación de la hematopoyesis, linfopoyesis y afectan la función de todos los tipos celulares involucrados en la respuesta inmune Existe una gran cantidad de información en la literatura científica internacional con respecto a la inmunología de la enfermedad de Chagas, pero muy poca relacionada a la expresión genética de las citocinas en humanos y su relación como marcadores de susceptibilidad en el desarrollo de la fase crónica de esta enfermedad.

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